銀屑病關節炎

概述

牛皮癬關節炎是一種將關節炎症與“牛皮癬”融為一體的疾病,這是皮膚病之一。牛皮癬是皮膚中的炎症導致皮膚代謝,以及Porporro和皮膚脫落的症狀。取決於皮膚症狀和系統性症狀,幾種類型​​是已知的,並且銀屑病關節炎是其中之一。

日本牛皮癬的患者數量估計為40至500,000。其中,據報導,牛皮癬的14%至15%,以開發銀屑病關節炎。牛皮癬關節炎在很多年內發生,但經常在30-40年內開發。海外幾乎沒有性別差異,但在日本,據說有很多男人。

牛皮癬關節炎的關節炎主要是由於指尖,手腕,膝蓋,腳踝等,並且手指腫脹和疼痛和關節變形。許多有皮膚症狀,並且需要治療關節炎症,除了對皮膚的治療。治療是藥物治療,免疫抑製劑,免疫抑製劑,生物製劑(使用生物蛋白質製造的新藥),以及外部治療,免疫抑制皮膚。使用生物製劑的各種藥物治療和光療法。

原因

牛皮癬關節炎發作的原因未完全闡明,但遺傳因素,創傷,感染,藥物,壓力,肥胖,估計環境生活方式習慣等因素涉及復雜。

據信,遺傳因素也與銀屑病關節炎發作有關。一些血細胞具有血液類型,並且在體內,某些身體稱為個體特異性HLA型。這種HLA型是複雜的多樣性,與ABO類型的血液類型不相當。其中,據信如HLA-CW6和B27的類型與銀屑病關節炎的發作相關。

症狀

牛皮癬關節炎主要能夠引起皮膚症狀和由於牛皮癬的關節症狀。

皮膚症狀

作為皮膚症狀,可以在表面上具有相對清晰的紅斑,表面上的銀色白色皮膚松下(縮放)。作為環形部位,外部刺激可能會加入外部刺激,如肘部,膝蓋,頭部,但它看起來有整個身體的任何地方。

皮疹的原因是因為皮膚在皮膚表面上的循環(周轉)減少了約10倍的10倍,皮膚變厚。這被認為是因為淋巴細胞和患者涉及免疫的中性粒細胞異常激活,並且通過製備炎症的蛋白質(細胞因子)刺激表皮。

關節症狀

接頭的炎症也很容易到達外部功率容易吸入皮膚的地方,並且手指浸接頭(初級接頭)和手指外部手指(手指膠質),手關節,將出現AnkillesTenton的腳部,腳跟,網站等。隨著手指的腫脹,它通常識別釘子的增厚和變形。

在銀屑病關節炎中,炎症蔓延到肌腱和韌帶等粘附部分,並且炎症蔓延到關節。此外,除了腰痛(Sacroe關節炎)外,宮頸疼痛和背部疼痛(脊柱炎)等,在進行之前,必須在接頭破壞引起的變形。

測試和診斷

牛皮癬關節炎的約70-80%,皮膚症狀比關節的症狀。結果,當聚結位發現關節的疼痛和腫脹時,證實沒有牛皮癬皮疹。特別是如果頭部,釘子,臍部部件等存在皮疹,則據說可能發生銀屑病關節炎。

與風濕性疾病相關,血液試驗由稱為“類風濕因子”的物質測量。類風濕性關節炎患者更陽性的類風濕因素通常是陰性的銀屑病關節炎。通過諸如X射線,聯合迴聲,MRI等的圖像評估關節炎和肌腱炎的評估,以及與關節炎類風濕性關節炎,痛風等的歧視。

治療

牛皮癬關節炎需要治療皮膚症狀和關節症狀。

皮膚症狀

MICARS的情況下,用類固醇和活性維生素D3代理的外部治療是以中心的。隨著嚴重程度增加,它是通過光療法,通過免疫抑製劑的內側治療,並用生物製劑等處理或組合處理。由於它是一種慢性免疫疾病,但持續治療是必要的,但我們的目標是旨在沒有擔心皮疹的情況。

關節症狀

關節的慢性炎症使得難以隨著聯合破壞所需的恢復聯合破壞。因此,對於關節症狀,炎症被抑制,並將藥物治療居中以減少聯合破壞的進展。

如果溫和,注射非甾體類抗炎藥和注射類固醇,可減少關節炎症和疼痛。根據炎症的範圍和進展情況,考慮使用疾病改性的抗風濕藥物(DMARDs)和生物製劑。

用於銀屑病關節炎的生物製劑已經可以使用許多類型,例如TNFα抑製劑,IL-17抑製劑IL-23P19抑製劑。根據皮膚症狀和關節症狀的程度,諮詢皮膚科醫生和風濕專家,將選擇藥物。

改善生活習慣

此外,人們尚不稱呼牛肝菌性關節炎,肥胖,動脈硬化,高尿酸血症,代謝綜合徵和糖尿病等許多共存,並且在一起進行控制是非常重要的。因此,我們還將提供提高生活方式相關疾病,如禁煙,飲食,運動和體重減輕的指導。