在糖尿病中，存在一種典型的1型糖尿病，這不是生活方式相關的疾病。據說這是“全糖尿病糖尿病”。一位老師，曾在大阪大學發現TomokoImamagaw先生。在這裡，我們聽到了Hanashin教師關於發現完全完全類型1糖尿病的發現的過程。
1型糖尿病的原因是“自身免疫”和“特發性”
1糖尿病，並且胰腺β細胞被破壞胰島素不會通過做來出來。存在兩種機制，即該胰島素未出現，即β細胞破裂的機制，“自身免疫”和“特發性”。到目前為止，許多1型糖尿病是自身免疫的機制（不正確保護免疫系統，不正確地保護自己）並在自身免疫系統的情況下攻擊β細胞（在1型糖尿病的情況下））有人認為它被打破了。另一方面，特發病並不是顯而易見的自身免疫參與，但不知道原因的原因。
伴隨著戲劇性療程的1型糖尿病，通常，“喉嚨乾燥”，它在大約幾週內越來越多地完成。它將是一代過渡。然而，在1型糖尿病中，已經發現存在非常戲劇性和快速的過程。通常情況下，儘管幾週加劇了，但症狀迅速惡化，有時會死亡。
所以，如果您檢查遵循戲劇性進展的人的臨床數據，血糖水平非常高，高達700至800，而HBA1C（後面描述）差不多7％或更少它非常低的特徵。
即使血糖水平高，HBA1C也很低？HBA1C是一種檢查，顯示過去1至2個月的血糖水平的平均水平。如果一個全部血糖水平直到一周前，即使血糖水平突然增加，HBA1C表明血糖水平的平均值為1〜2個月，也不是我也相信。（另一方面，在超過數週的一型糖尿病中，HBA1c是約12％的數值。在這種情況下，建議血糖水平在很長一段時間內很高。）
如前所述，1型1型糖尿病被自身免疫認為是大部分。其中，已發現與自身免疫相關的1型糖尿病遵循戲劇性的過程。在56名人民1型糖尿病人中被檢查為大阪大學的5年，抗GAD抗體是消極的和戲劇性的進展。此外，大阪大學一直在進行胰腺的活檢（測試和進行實際收集組織）以闡明1型糖尿病的原因，並連接到適當的處理。這是為了揭示通過用顯微鏡和胰腺胰腺的組織和胰腺來揭示如何破壞胰腺β細胞。細胞被破壞。這通常了解β細胞是否在自身免疫機制中，即“自身免疫”或“特發性”。並且，即使是活組織檢查的結果，發現在戲劇性過程中開發的1型糖尿病因非自身免疫而被β細胞破壞。
大阪大學繼續以這樣的方式驗證，並在短時間內發生急劇發展，並且有許多類型的類型不是自身免疫，“Tauchi型1糖尿病”我報告說那裡是2000年的疾病。這發佈於一個名為新英格蘭醫學雜誌的世界著名的雜誌中，變得更加廣為人知。
